NIAAA Publikationen, Drogen und Alkohol-Effekte.

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Die Pubertät ist eine Zeit des schnellen Wachstums und körperliche Veränderung; Eine zentrale Frage ist, ob in dieser Phase in einer Weise stören kann die Entwicklung der Konsum von Alkohol, die langfristige Folgen haben. In der Regel schlägt vor, die bestehende Evidenz, dass Jugendliche nur selten die schwereren mit Alkoholabhängigkeit chronischen Erkrankungen zeigen, wie Leberzirrhose, Hepatitis, Gastritis, und Pankreatitis. Jugendliche, die viel zu trinken, kann jedoch erleben einige negative Auswirkungen auf die Leber, Knochen, Wachstum und endokrine Entwicklung. Der Nachweis ist auch Montage, zumindest in Tiermodellen, dass eine frühe Alkoholkonsum negative Auswirkungen auf das sich entwickelnde Gehirn haben können, vielleicht zu Problemen mit der Erkenntnis führt im späteren Leben. Dieser Artikel fasst die physiologischen Wirkungen von Alkohol auf Jugendliche, darunter ein Blick auf die langfristigen verhaltensmäßigen und physiologischen Folgen früher zu trinken. Schlüsselwörter: minderjährige Trinken; Komasaufen; Aodu (Alkohol und anderen Drogen); Jugend; Wachstum und Entwicklung; Pubertät; physiologischen AODE (Alkohol und andere Arzneimittelwirkungen); psychologische AODE; chronische AODE; Gehirn; Leber; Knochen; Fortpflanzungsapparat; Geschlechtsreife; langfristige AOD (Alkohol und anderen Drogen) verwenden; Tierstudien

ÜBERBLICK

Der Schaden, der langfristigen starken Alkoholkonsum auf die Gesundheit von Erwachsenen tun können, ist gut dokumentiert. Einige Untersuchungen zeigen, dass auch über die kürzere Zeitrahmen der Adoleszenz, das Trinken von Alkohol die Leber schädigen kann, Knochen, des endokrinen Systems, und das Gehirn, und stören das Wachstum. Die Pubertät ist eine Zeit des schnellen Wachstums und körperliche Veränderung; Eine zentrale Frage ist, ob in dieser Phase in einer Weise stören kann die Entwicklung der Konsum von Alkohol, die langfristige Folgen haben.

Leber-Krankheit ist eine häufige Folge von schweren Trinken. Schwerere spiegelt typischerweise Jahren eine Lebererkrankung von übermässiger Alkoholkonsum alkoholbedingte. erhöhte Leberenzyme jedoch die Markierungen des Schadens sind, wurden bei Jugendlichen mit Alkoholkonsum bedingte Störungen und bei übergewichtigen Jugendlichen, die bescheidener Mengen Alkohol konsumieren gefunden.

Während der Pubertät, die Beschleunigung der Kaskaden von Wachstumsfaktoren und die Geschlechtshormone beeinflussen die sexuelle Reifung, Wachstum in der Statur und Muskelmasse und Knochenentwicklung auf den Weg. Studien an Menschen haben festgestellt, dass Alkohol kann das Niveau des Wachstums und der Sexualhormone in beiden jugendlichen Jungen und Mädchen zu senken. Bei Tieren wurde Alkohol gefunden, die Interaktion zwischen dem Gehirn, die Hypophyse (die Ausschüttung von Sexualhormonen reguliert), und die Ovarien, sowie Systeme innerhalb der Ovarien zu stören, die bei der Regulierung der Geschlechtshormone beteiligt sind. Bei jugendlichen männlichen Tieren, sowohl kurz- als auch langfristige Alkoholverwaltung unterdrückt Testosteron; Alkoholkonsum verändert auch Hormonspiegel Wachstum, deren Auswirkungen sich mit dem Alter unterscheiden.

Studien über Alkohol und Jugendknochenentwicklung sind begrenzt. In Studien der männlichen und weiblichen Ratten wurde chronischen Alkoholkonsum (ein Alkohol-Diät) für die Dauer der Jugend gefunden Gliedmaßen Wachstum Stunt. Eine Studie fand heraus, dass in einer Art und Weise weiblichen Ratten Alkohol Fütterung, die Binge-Trinken in entweder Anstieg der Knochenlänge geführt nachahmt und Dichte oder keine Änderung mit häufigeren bingeing. In der menschlichen männlichen Jugendlichen aber nicht Frauen haben Studien festgestellt, dass Alkoholkonsum Knochendichte abnimmt.

Das Gehirn wird auch während der Pubertät verändern. Jugendliche neigen dazu, größere Mengen auf jeder trinken Gelegenheit zu trinken als Erwachsene; Dies kann teilweise sein, weil Jugendliche weniger empfindlich auf einige der unangenehmen Auswirkungen des Rausches sind. Jedoch schlägt Forschung, dass Jugendliche zu einigen Alkohol möglicherweise empfindlicher s schädlichen Auswirkungen auf die Gehirnfunktion. Studien an Ratten festgestellt, dass Alkohol die Fähigkeit der jugendlichen Tiere mehr als ausgewachsene Tiere beeinträchtigt, eine Aufgabe zu lernen, die das räumliche Gedächtnis erfordert. Forschung schlägt auch vor, einen Mechanismus für diesen Effekt; bei Jugendlichen mehr als Erwachsene, hemmt Alkohol die Verfahren, bei dem mit wiederholten Erfahrung, leichter über den Spalt zwischen den Nervenzellen (das heißt Neuronen), die an Aufgabe gelernt Nervenimpulse reisen wird. Die Gründe für diese Unterschiede in der Empfindlichkeit gegenüber Alkohol bleiben unklar.

Die Forschung hat auch Unterschiede in den Auswirkungen der bingelike Trinken bei Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen. Normalerweise werden, wie Menschen im Alter von der Jugend bis zum Erwachsenenalter, sie möglicherweise empfindlicher auf Alkohol s Auswirkungen auf die motorische Koordination. In einer Studie jedoch jugendlichen Ratten zu intermittierenden Alkohol ausgesetzt nie diese erhöhte Empfindlichkeit entwickelt. Andere Studien sowohl in Menschen und Tieren legen nahe, dass die jugendlichen Gehirn anfälliger sein kann als die erwachsenen Gehirn zu einer chronischen Alkoholmissbrauch.

Junge Menschen, die im Alter zu trinken berichtete Anfang 14 oder jünger waren auch vier Mal häufiger in ihrem Leben an einem bestimmten Punkt die Kriterien für eine Alkoholabhängigkeit zu berichten, als die waren, die nach Alter begann zu trinken 21. Obwohl es möglich ist, dass eine frühe Alkoholkonsum kann ein Marker für diejenigen sein, die für Alkohol-Erkrankungen gefährdet sind, ist eine wichtige Frage, ob eine frühe Exposition Alkohol Entwicklung des Nervensystems in einer Weise, die Gefahr einer späteren Missbrauch erhöht verändern können. Forschung bei Ratten hat, dass die pränatale oder postnatale Alkoholexposition führt zu einer größeren Präferenz für den Geruch und den Konsum von Alkohol später im Leben gefunden. Soziale Erfahrungen mit jugendlichen Alkoholkonsums auch beeinflussen können später im Leben zu trinken. Weitere Forschung ist notwendig, um die Frage zu lösen, ob und wie früh Alkoholexposition zu Alkoholproblemen Jahre auf der Straße beitragen könnten.

ALKOHOL S Auswirkungen auf die Leber, das neuroendokrine System, AND BONE

Die medizinischen Folgen von chronischem Alkoholmissbrauch und Abhängigkeit haben bei Erwachsenen gut dokumentiert. Dazu gehören Lebererkrankungen, Lungenerkrankungen, beeinträchtigt die Immunfunktion, endokrine Störungen und Veränderungen im Gehirn. Untersuchungen der gesundheitlichen Probleme mit jugendlichen Alkoholmissbrauch verbunden sind, sind spärlich und setzen vor allem auf Selbstbericht (siehe Clark et al 2001;. Aarons et al 1999;. Brown und Tapert 2004). In der Regel schlägt vor, die bestehende Evidenz, dass Jugendliche nur selten die schwereren mit Alkoholabhängigkeit chronischen Erkrankungen zeigen, wie Leberzirrhose, Hepatitis, Gastritis, und Pankreatitis. Jedoch ist mehr Forschung notwendig, um zu bestimmen, ob schweren Alkohol-bedingten Organschäden streng ein kumulativer Prozess ist, der in der Jugend beginnt und gipfelt im Erwachsenenalter als Folge der langfristigen chronischen schweren Trinken oder ob ernsthafte alkoholbedingten gesundheitlichen Problemen während der entstehen Teenager-Jahre. Die wenigen verfügbaren Studien zeigen, dass Jugendliche, die stark negative Auswirkungen auf die Leber erleben trinken, Knochen, Wachstum und endokrine Entwicklung, wie im Folgenden zusammengefasst. Die Auswirkungen von chronischem Alkoholkonsum auf dem jugendlichen Gehirn werden im Abschnitt diskutiert Long-Term verhaltensmäßigen und physiologischen Fol gen der frühen Trinken.

Erhöhte Leberenzyme wurden bei einigen Jugendlichen, die Alkohol trinken gefunden. Clark und Kollegen (2001) fanden heraus, dass jugendlichen Alkoholkonsum bedingte Störungen mit höheren Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT) und Alanin-Aminotransferase (ALT) verbunden waren. Außerdem junge Trinker, die auch übergewichtig oder fettleibig, weisen erhöhte Mengen an Serum ALT sind mit noch bescheidenen Mengen von Alkoholkonsum (Strauss et al. 2000).

Wachstum und endokrine Wirkungen

Im Allgemeinen hat es einen allmählichen Rückgang bei der Entstehung der weiblichen Pubertät im letzten Jahrhundert, zumindest wenn der Pubertät nach Alter bei der Menarche (Tanner 1989) definiert ist. Ob die Einleitung der weiblichen Pubertät zu sinken und mit welcher Rate weiterhin sind die Themen von einigen Debatte (Lee et al 2001;.. Herman-Giddens et al 1997). Viel weniger Informationen gibt es auf der pubertären Entwicklung bei Männern wegen der größeren Schwierigkeiten bei der Meilensteine ​​der Entwicklung zu beurteilen. Doch eine aktuelle Studie Daten aus zwei nationalen Erhebungen zu vergleichen, unter der Leitung eines zwischen 1988 und 1994 und die andere zwischen 1963 und 1970 festgestellt, dass amerikanische Jungs von der späteren Generation früheren Beginn einiger pubertären Phasen hatte, wie durch Standard Tanner gemessen Inszenierung (Herman- . Giddens et al 2001; Karpati et al 2002).. Vielleicht nicht überraschend, dass der frühen Pubertät&# 8212, vor allem bei Mädchen ist mit frühen Gebrauch von Alkohol, Tabak verbunden sind, und anderen Drogen (Wilson et al 1994;. Dick et al., 2000). Darüber hinaus hat die Verwendung Alkohol in der frühen Reifung Jugendlichen Implikationen für das normale Wachstum und neuroendokrinen Entwicklung.

In beiden Männern und Frauen, die Pubertät ist eine Zeit der Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden (HPG) Achse. Pulsierende Sekretion von Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) aus dem Hypothalamus stimuliert Hypophyse Sekretion von Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) und des luteinisierenden Hormons (LH) Impulse, gefolgt von einem ausgeprägten Anstieg der Gonaden Sexualsteroid-Ausgang (Östrogen und Testosteron), was wiederum erhöht Wachstumshormon (GH) und Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) Produktion (siehe Mauras et al. 1996). Daten aus mehreren Studien deuten darauf hin, dass beide Androgene und Östrogene GH-Produktion zu stimulieren, aber das Östrogen steuert die Rückkopplungsmechanismus der GH-Produktion während der Pubertät auch bei Männern (Mauras et al 1996;. Dees et al., 2001). Der Anstieg dieser Hormone nicht nur fördert die Reifung der Gonaden, sondern wirkt sich auch auf das Wachstum, Muskelmasse, und die Mineralisierung des Skeletts. Somit verbraucht Alkohol während der raschen Entwicklung (d.h. vor oder während der Pubertät) hat das Potential, ein normales Wachstum und endokrinen Entwicklung durch seine Wirkungen auf den Hypothalamus, der Hypophyse zu unterbrechen, und den verschiedenen Zielorganen wie die Ovarien und Hoden.

Die meisten menschlichen und tierischen Forschung auf Alkohol und endokrine Entwicklung hat bei Frauen durchgeführt worden, aber die begrenzte Daten über beide Geschlechter legen nahe, dass Alkohol erhebliche Auswirkungen auf die neuroendokrine Funktion haben kann (siehe Dees et al 2001;. Emanuele et al 1998;. Emanuele et al b). 2002a. Studien am Menschen haben festgestellt, dass Alkoholkonsum Östrogenspiegel bei jugendlichen Mädchen senken kann (Block et al., 1993) und sowohl LH und Testosteron-Spiegel in midpubertal Jungen senken (Diamond et al 1986;. Frias et al 2000a.). In beide Geschlechter produziert akute Alkoholintoxikation eine Abnahme der GH-Spiegel, ohne signifikante Änderung in entweder IGF-1 oder Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor bindendes Protein-3 (IGFBP3) (Frias et al., 2000b ).

Bei weiblichen Ratten wurde Alkohol gezeigt, um die Sekretion von spezifischen weiblichen Fortpflanzungshormone zu unterdrücken, wodurch der Beginn der Pubertät verzögert (siehe Dees et al. 2001 und Emanuele et al). Dees und Kollegen (2000) fanden heraus, dass unreife weibliche Rhesusaffen täglich Alkohol ausgesetzt (2 g / kg über Magensonde) weisen geringere Mengen an GH, FSH, LH, Östradiol (E2 ) Und IGF-1 (aber nicht FSH oder Leptin), verglichen mit Kontrollpersonen. Außerdem, auch wenn es keine Wirkung auf das Alter der Menarche in diesen Tieren war, wurde das Intervall zwischen nachfolgenden Menstruationen verlängert, wodurch die Entwicklung der monatlichen Zyklen stören. Zusätzliche Studien an Ratten haben herausgefunden, dass Alkohol mit intraovariellen Systeme stört, einschließlich IGF-1 und IGF-1-Rezeptoren; das Stickstoffmonoxid (NO) System (Dees et al 2001;. Srivastava et al 2001.ein ) Und die Star-Protein (Stern-) (Srivastava et al., 2001b ), Von denen alle estradiol Sekretion zu verringern kombinieren. Somit stört Alkohol nicht nur die Interaktion zwischen dem Gehirn, Hypophyse und Ovarien, es beeinträchtigt auch direkt die Regulierungssysteme in den Ovarien (siehe Dees et al., 2001 für die Überprüfung).

Bei männlichen Ratten, die akute und chronische Exposition Alkohol während der Adoleszenz führt zu einer reversiblen Unterdrückung des Serum-Testosteron (Klein et al 1992;. Cicero et al 1990;.. Tentler et al 1997; Emanuele et al 1998, 1999.a, b ; Steiner et al. 1997). Der Nachweis besteht für die Beteiligung an der Hypothalamus, Hypophyse und Gonaden-Ebenen, obwohl die Hoden scheinen das Hauptziel von Alkohol zu sein s-Aktionen (Emanuele et al., 1999ein ). Weiterhin sind GH-Spiegel von akuten und chronischen Alkoholexposition in männlichen jugendlichen Ratten betroffen, wohingegen IGF-1, Wachstumshormon-Freisetzungsfaktor (GRF) und GRF mRNA Gehalt variabel sind, abhängig von der Art der Verabreichung (Steiner et al., 1997; Tentler et al. 1997).

Somit zeigen die Daten so weit, dass Frauen, die Alkohol während der frühen Jugend verbrauchen mit einem Risiko für negative Auswirkungen auf die Reifung des Fortpflanzungssystems sein kann. Obwohl bei Männern für die normale Entwicklung der langfristigen Auswirkungen von Alkohol auf die Fortpflanzungsfähigkeit unklar sind, ist die Tatsache, dass GH sowie Testosteron und / oder Östrogenspiegel durch Alkohol bei beiden Geschlechtern verändert werden, können schwerwiegende Folgen haben, da diese Hormone eine entscheidende Rolle spielen in organ Reifung während dieser Stufe der Entwicklung.

Knochendichte und Wachstumseffekte

Nur eine Handvoll von Studien, die die Auswirkungen der jugendlichen Trink auf die Knochenentwicklung untersucht, wobei die informativsten Daten, die so weit von Tierforschung kommen. Männliche Ratten chronisch gefüttert einen Alkohol flüssige Diät für 60 Tage umfasst die Adoleszenz (postnatalen Tag 35 bis 90) Anzeige Beinlängenreduktion und reduziert metaphysären und kortikalen Knochenwachstum in den Gliedern (Wezeman et al. 1999). Diese Skelett-Effekte können durch eine Verringerung der Osteoblasten Bildung vermittelt werden, die mit einem Rückgang der Testosteron aber nicht IGF-1 assoziiert ist. Darüber hinaus mit Abstinenz wird die normale Knochenstoffwechsel nicht vollständig wiederhergestellt. In ähnlicher Weise bei weiblichen Ratten, Sampson und Kollegen (Sampson et al 1996;. Sampson und Spears 1999) fand heraus, dass chronischer Alkoholkonsum (4 Wochen auf einer Ethanol flüssige Nahrung) Schenkellänge und Reduzierung der kortikalen und spongiösen Knochen, die nicht verringert produziert sind vollständig nach Beendigung des Trinkens umgekehrt. Interessanterweise weiblicher Jugendlicher Tiere ein Binge-Modell des Trinkens (entweder für 2 oder 5 aufeinanderfolgenden Tagen pro Woche, dh 5 Prozent Alkohol mit der Schlundsonde) verabreicht Knochenlänge, Gewicht zeigen eine erhöhte und Dichte oder keine Veränderung, bzw. (Sampson et al. 1999) . Studien am Menschen zeigen eine inverse Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Knochenmineraldichte in männlichen Jugendlichen, aber nicht bei Frauen (Fehily et al 1992;. Neville et al 2002;. Elgan et al 2002;.. Fujita et al 1999). Allerdings sind bei Menschen und Tieren weitere Studien erforderlich, ein klareres Bild von Alkohol zu bekommen s Auswirkungen auf das Knochenwachstum bei Jugendlichen, insbesondere im Hinblick auf Dosis und das Muster des Verbrauchs.

Ein Schnappschuss der Befunde auf Alkohole physiologische Effekte in der Pubertät Menschen & Tiere

Slawecki et al. 2001; Slawecki 2002; Slawecki und Roth 2004

LANGFRISTIG verhaltensmäßigen und physiologischen Auswirkungen früher TRINKEN

Obwohl erhöhte Toleranz gegenüber Alkohol s sedierende Wirkung ermöglichen, größere Aufnahme bei Jugendlichen, wiederholte Exposition gegenüber Alkohol produzieren kann eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Alkohol s schädlichen Auswirkungen. Studien an Ratten zeigen, dass Ethanol-induzierten Hemmung der synaptischen Potentiale vermittelt durch N -Methyl-D-Aspartat (NMDA) und Langzeit-Potenzierung (LTP) größer ist bei Jugendlichen als bei Erwachsenen (Swartzwelder et al 1995a, b, s. Weiß und Swartzwelder 2005 zur Überprüfung). Anfänglich wurde die Entwicklungsempfindlichkeit von NMDA Ströme zu Alkohol im Hippocampus beobachtet, aber in jüngerer Zeit wurde dieser Effekt außerhalb des Hippocampus in Pyramidenzellen in der posterioren cingulären Cortex (Li et al. 2002). Behaviorally zeigen jugendlichen Ratten größere Beeinträchtigung als Erwachsene in Erwerb einer räumlichen Gedächtnisaufgabe nach akuter Ethanolexposition (Markwiese et al., 1998) zur Unterstützung von mehr LTP Empfindlichkeit gegenüber Alkohol bei Jugendlichen. Verhaltens- und neurobiologischen Mechanismen für die ontogenetische Unterschiede in Alkoholtoleranz und Empfindlichkeit sind unklar, da die Beziehung zwischen Differential Empfindlichkeit gegenüber Ethanol und Auftreten von Alkoholmissbrauch und Alkoholismus.

Binge Alkoholexposition (dh chronisch intermittierende Exposition zu hohen Alkoholdosen) bei Ratten während der Pubertät produziert dauerhafte Veränderungen in der Memory-Funktion (White et al. 2000) und stört die normale Entwicklung der Empfindlichkeit gegenüber Alkohol-induzierten motorischen Beeinträchtigungen (White et al . 2002). Darüber hinaus verlängerte Exposition Alkohol während der Adoleszenz, aber nicht das Erwachsenenalter, produziert Veränderungen in der neurophysiologischen Reaktion auf Ethanol Herausforderung, eine Toleranz gegen die sedierende Wirkung von Ethanol, eine verstärkte Expression von Entzugsbezogenes Verhalten, und lang anhaltende neurophysiologischen Veränderungen im Cortex und Hippocampus in Ratten (Slawecki et al 2001;. Slawecki 2002; Slawecki und Roth 2004). Des weiteren kann chronische Ethanol-Behandlung bei Ratten zu einer erhöhten NMDA-vermittelte Neurotoxizität führen, die durch wiederholte Entnahmen (Jagd 1993) noch verschärft werden könnten. In Übereinstimmung mit dieser Hypothese ist die Erkenntnis, dass die Schwere der Alkohol- und Drogenentzugserscheinungen können in entgiftet älteren menschlichen Jugendlichen und jungen Erwachsenen eine leistungsfähige Marker neuropsychologischer Beeinträchtigungen sein (Brown et al 2000;. Tapert und Brown 1999; Tapert et al 2002).. Darüber hinaus fand eine aktuelle Studie des Hippocampus Volumen mit einer Geschichte von Alkoholmissbrauch / Abhängigkeit Störung in der menschlichen Jugendlichen reduziert (De Bellis et al., 2000) und eine weitere vorläufige Untersuchung von Alkohol-Missbrauch Jugendlichen beobachtet subtilen weißen Substanz Mikrostruktur Anomalien im Corpus callosum (Tapert et al. 2003), die ein Vorläufer von schweren Schäden, die durch langfristige chronische trinken (Pfefferbaum und Sullivan 2002) hergestellt werden. Juvenile Ratten zu schweren bingelike Episoden von Ethanol ausgesetzt haben größere Schäden als Erwachsene in frontal-vorderen kortikalen Regionen, einschließlich der olfaktorischen frontalen Kortex, vordere perirhinal und piriformen Cortex (Crews et al. 2000). Somit kann das unreife Gehirn anfälliger Ethanol-induzierte Neurotoxizität, Binge sein, obwohl die Mechanismen unbekannt sind.

Da Jugendliche wahrscheinlich zu engagieren in Binge-Trinken sind, ist es wichtig, die Auswirkungen von chronischen Binge Muster Ethanol-Exposition auf der Struktur des Gehirns, Neurochemie, und die kognitive Funktion zu untersuchen. Es muss in der Extrapolation aus den beschriebenen Tierstudien zur Binge-Trinken Jugendlicher genommen werden. Da Binge-Trinken in der Regel nicht den Rücktritt zur Folge haben, ist es wichtig, zwischen den Schäden, die durch den Alkohol selbst und dass durch wiederholte Entnahmen verursacht zu unterscheiden. Darüber hinaus können Primatenmodelle eine bessere Wahl sein, die langfristigen Folgen von Alkoholexposition für die Untersuchung wegen der Primaten verlängerte Adoleszenz, die umfangreiche Manipulation verschiedener Arten und Längen von Belichtungs ermöglicht. Diese Modelle, gepaart mit neuen neuroanatomischen und bildgebenden Verfahren, bieten eine einzigartige Gelegenheit, um die Veränderungen des Gehirns im Zusammenhang mit jugendlichen Trinken zu studieren und zu bestimmen, ob jugendliche Gehirne sind in der Lage leichter wegen der größeren Plastizität zu erholen.

Frühe Exposition als Prädiktor von späteren Alkoholmissbrauch

Frühe Exposition gegenüber Alkohol bei oder vor dem Alter von 14 ist stark mit späteren Alkoholmissbrauch und Abhängigkeit (Grant und Dawson 1998) in Verbindung gebracht. Zwei mögliche Erklärungen für diesen Effekt liegt auf der Hand. Erstens kann einfach frühen Alkoholkonsum ein Marker für eine spätere Alkoholmissbrauch und nicht als ursächlicher Faktor. Ein großer Teil der Hinweise darauf, dass mindestens ein Verhaltensfaktor, Verhaltens undercontrol, messbar ist sehr früh im Leben und ist ein durchweg robust Prädiktor früherer Alkohol als erhöhter Risiko auch nutzen für spätere Alkohol Störung verwenden (NIAAA 2000; Zucker und Wong 2005; Caspi et al 1996)..

Zweitens ist es möglich, dass Alkohol-Exposition während der Adoleszenz tatsächlich der Entwicklung des Nervenprozesse so verändern können, dass die Wahrscheinlichkeit einer späteren Missbrauch erhöht wird. Zum Beispiel könnte Alkoholkonsum Neuverkabelung fördern oder normale Reifung und Beschneidung innerhalb des Nervensystems verändern. Gibt zahlreiche Hinweise, dass Ratten zu niedrigen oder mittleren Dosen von Alkohol während der pränatalen oder frühen postnatalen Phase ergibt sich eine größere Präferenz für Ethanol aussetzt s Geruch und sein Verbrauch im späteren Leben (Abate et al 2000;. Honig und Galef 2003; siehe Molina et al 1999 und Spear und Molina 2001 auf Bewertungen.). Die junge Ratte s Reaktion auf Alkohol wird auch durch soziale Faktoren wie mütterliche Wechselwirkungen und / oder Pflege von einem berauschten Damm vermittelt (z Jagd et al 2001;. Pepino et al 2001, 2002;. Spear und Molina 2001). Neuere Erkenntnisse zeigen, dass vor Pflege Erfahrung aus einem Ethanol-berauscht Damm erhöht Ethanolkonsum in der Säuglings- und jugendlichen Ratten (Ponce et al 2004;. Pepino et al 2004).. Im Gegensatz dazu relativ wenige Berichte anhand von Tiermodellen, die Auswirkungen der jugendlichen Alkoholexposition später Alkoholkonsum zu untersuchen gibt, und die Ergebnisse sind widersprüchlich (siehe Spear und Varlinskaya 2005). Doch wie bei jüngeren Tieren ist, soziale Erfahrungen mit jugendlichen Alkoholkonsums können zukünftige Trinkverhalten beeinflussen (Jagd et al 2001;. Varlinskaya und Spear 2002). Weitere Studien sind notwendig, jedoch zu untersuchen, ob ein kausaler Zusammenhang zwischen der frühen chronischen Exposition gegenüber Alkohol und später Alkoholprobleme vorhanden ist, sowie die zugrunde liegenden Mechanismen für diesen Effekt zu entdecken. Nicht-menschlichen Primaten, die aufgrund ihrer ausgedehnten Adoleszenz, bieten eine gute Gelegenheit, die Auswirkungen einer frühzeitigen Exposition gegenüber Alkohol zu studieren.

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