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Fruchtfliegen könnte der Schlüssel Gebärmutterhalskrebs zu kämpfen, die durch Humane Papillomaviren

18, August 2016

Fruchtfliegen kann Wissenschaftlern helfen, den zugrundeliegenden Mechanismus zu verstehen, durch die HPV Krebs verursachen können sowie mögliche medikamentöse Behandlungen zu identifizieren. Credit: Andre Karwath, wikimedia commons

Das humane Papillomvirus (HPV) ist eine der häufigsten sexuell übertragbaren Infektionen in den Vereinigten Staaten und wurde als eine Hauptursache für Gebärmutterhalskrebs bei Frauen identifiziert worden. Nun hat ein internationales Team von Forschern von der University of Missouri geführt hat abgeschlossenen Studien an Fruchtfliegen mit einer Bedingung, die eine Form von HPV-induzierten Krebs nachahmt. Die Fly-Modelle entwickelte das Team kann Wissenschaftlern helfen, den zugrundeliegenden Mechanismus zu verstehen, durch die dieses Virus Krebs sowie potenzielle Arzneimittelbehandlungen verursachen können. Die Studie erscheint in der heutigen Ausgabe von PLoS Pathogens.

"Dies ist das erste Modell einer HPV-induziertem Krebs in Fruchtfliegen," sagte Bing Zhang, Professor der biologischen Wissenschaften in der MU Hochschule für Kunst und Wissenschaft. "Dieses neue Modell wird den Wissenschaftlern helfen, die molekularen und biochemischen Wege in das Tumorwachstum und malignen Erkrankungen, verursacht durch HPV sowie Bildschirm für potenzielle Angriffspunkte für Medikamente beteiligt verstehen."

Frühere Studien in menschlichen Zellen und in Mäusen haben gezeigt, dass das Virus in den Körper durch die Haut eindringt und produziert mehrere Onkoproteine, das sind Proteine, die einer normalen Zelle in eine Tumorzelle transformieren kann. Eine dieser viralen Onkoproteine ​​E6 genannt, spielt eine wichtige Rolle während der späteren Stadien der Tumorbildung und Metastasierung.

In der Studie, die von Mojgan Padash, Postdoc an der University of Missouri, führten die Forscher die virale E6 Onkoprotein und ein menschliches Protein, das für die E6-induzierten Krebs in Fruchtfliegen notwendig ist. Die Proteine ​​verursachte schwere Anomalien in der epithelialen oder Haut, Zellen der Fruchtfliege. Die Forscher zeigen auch, reduzierte Mengen der gleichen Reihe von Proteinen, die von E6 beim Menschen gezielt. Weitere Experimente durchgeführt in menschlichen Zelllinien mit der Fruchtfliege Version der E6-Zielproteine ​​ergaben ähnliche Ergebnisse, zusätzliche Beweise vorzulegen, die E6 gleich in Fliegen funktioniert, wie es beim Menschen tut.

Obwohl zelluläre Anomalien führten, fanden die Wissenschaftler heraus, dass die E6-Proteine ​​in den Fliegen zu verursachen Tumoren nicht ausreichend genug waren. Da angenommen wird, dass Mutationen in einem menschlichen oncoprotein, genannt Ras, in Menschen zu E6-vermittelten Tumorentwicklung beitragen können, führten die Forscher dieses dritte Protein in die Fliegen. Bei allen drei Proteinen, entwickelt die Fliegen bösartigen Tumoren, die Metastasen gebildet.

"Die Botschaft ist, dass die gleichen molekularen Schlüsselspieler, die HPV E6-vermittelten Krebs beim Menschen zugrunde liegen, die gleichen Dinge in den Fliegen zu tun," Padash sagte. "Praktisch bedeutet dies, wir jetzt dieses Modell fliegen können andere wesentliche Komponenten zu identifizieren, die E6-vermittelten Tumorentstehung beitragen, die das Potenzial in Therapien für HPV-induzierten Krebserkrankungen zu übersetzen hat."

"Das Modell, das entwickelt wurde, verwendet worden andere wesentliche Wege zu identifizieren, die E6-driven Malignität beitragen," sagte Lawrence Banks, Leiter der Tumorvirologie Gruppe am Internationalen Zentrum für Gentechnik und Biotechnologie in Triest, Italien, und ein Co-Autor der Studie. "Die Leistung dieses Modells ist, dass es jetzt verwendet werden können für Inhibitoren anderer Wege zu screenen, die das Potenzial haben, in Therapien für HPV-induzierten Krebs zu übersetzen."

Mehr Informationen: Mojgan Padash Barmchi et al, A Drosophila Modell von HPV E6-Induced Malignität enthüllt wesentliche Rollen für Weisen und den Insulinrezeptor, PLoS Pathogens (2016). DOI: 10.1371 / journal.ppat.1005789

Zur Verfügung gestellt von: University of Missouri-Columbia

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